Bronhijalna astma

Bronhijalna astma je kronična alergijska bolest repetitivnog tipa koja se sastoji u lezijama respiratornog trakta kao rezultat suženja pod utjecajem raznih alergena. Astma kod nekih ljudi se izražava u obliku kašljanja, u drugima - zviždanje, ponekad, osoba osjeća potpuni nedostatak zraka, koji je, kružeći u alveolama, zatvoren u uskom prostoru. Respiratorni pokreti su kraći, česti, nepravilni.

Ovaj koncept nije nov, ali do sada znanstvenici se ne mogu složiti oko zajedničkog mišljenja o njegovoj klasifikaciji. Najčešća klasifikacija prema težini: povremena (blaga) i perzistentna bronhijalna astma (kronična).

Vrste astme

Povremeni. Ova vrsta je zbog epizodnih simptoma koji se pojavljuju ne više od 1 puta tjedno, s ukupnim trajanjem od najviše 3 dana. Ako je također moguće noćne napade bez daha, ali ne više od dva puta mjesečno. Dišne funkcije se smanjuju do 20% i lako se obnavljaju tijekom remisije.

Uporni. Ova vrsta je podijeljena na laganu, umjerenu i tešku. Svjetlost se može pojaviti jednom tjedno ili jednom dnevno. Napadi se mogu pojaviti i noću, što ometa spavanje i čini osobu pasivnom tijekom dana.

S perzistentnim umjerenim napadima astme svakodnevno, često i noću. Ljudska djelatnost gotovo se poništava.

Stalna asfiksija, uključujući noćne, karakteristična je za tešku perzistentnu astmu, zbog čega su sva ljudska djelovanja i pokreti otežani.

Statistike pokazuju da se razvoj ove bolesti uglavnom javlja u ranoj dobi. Međutim, unatoč tome, broj slučajeva u svijetu stalno raste.

To je zbog loše ekologije, zlouporabe droga, alkohola i pušenja, stresnih situacija.

Dakle, osoba sama postaje kriva za svoju bolest, koja je nakon toga gotovo potpuno nemoguće izliječiti. Jedini izlaz je sveobuhvatna prevencija bolesti ili rane brige za vaše zdravlje.

Čimbenici razvoja bolesti Uredi

Postoje brojni rizični čimbenici koji doprinose pojavi i razvoju bronhijalne astme u pojedinih osoba.

Nasljeđe. Velika pažnja posvećuje se genetskom faktoru. Opisani su slučajevi podudarnosti, to jest, kada su oba identična blizanca patila od bronhijalne astme. Često u kliničkoj praksi postoje slučajevi astme kod djece čije majke imaju astmu, ili u nekoliko generacija iste obitelji. Kao rezultat kliničke i genealoške analize utvrđeno je da je u 1/3 bolesnika bolest nasljedna. Postoji izraz atopijska bronhijalna astma - alergijska (egzogena) bronhijalna astma, koja ima nasljedni karakter. U ovom slučaju, u prisutnosti astme kod jednog od roditelja, vjerojatnost astme kod djeteta je 20-30%, a ako su oba roditelja bolesna, ta vjerojatnost doseže 75%.

Studija PASTURE, koja je pratila nastanak atopije u novorođenčadi u obiteljima poljoprivrednika i kod monozigotnih blizanaca, pokazala je da se, unatoč genetskoj predispoziciji, razvoj bolesti može spriječiti uklanjanjem alergena koji potiču imunološki odgovor tijekom trudnoće. Norveški znanstvenici (Matthias Wjst i sur.) Utvrdili su da mjesto i vrijeme rođenja ne utječu na nastanak alergijskih reakcija i bronhijalne astme.

Profesionalni čimbenici. Utjecaj biološke i mineralne prašine, štetnih plinova i para na pojavu respiratornih bolesti proučavan je u 9144 ljudi u 26 centara u ECRHS studiji. Žene su uglavnom dolazile u dodir s biološkom prašinom, a muškarci 3-4 puta češće od žena - s mineralnom prašinom, štetnim plinovima i dimom. Kronični kašalj s proizvodnjom ispljuvka češće se javlja kod osoba koje su došle u kontakt sa štetnim čimbenicima, upravo u ovoj populaciji bilježe se slučajevi novorazvijene bronhijalne astme. Tijekom vremena, nespecifična hiperaktivnost bronhija u osoba s profesionalnom astmom ne nestaje, čak ni uz smanjeni kontakt sa štetnim profesionalnim čimbenikom. Utvrđeno je da je težina profesionalne astme uglavnom određena trajanjem bolesti i težinom simptoma, ne ovisi o dobi, spolu, štetnim profesionalnim čimbenicima, atopiji, pušenju.

Ekološki čimbenici. 9-godišnja epidemiološka studija ECRHS-II, u koju je bilo uključeno 6588 zdravih osoba izloženih u određenom razdoblju brojnim nepovoljnim čimbenicima (ispušni plinovi, dim, visoka vlažnost, štetni plinovi itd.), Pokazala je da u 3% slučajeva uočenih na kraju studije. pritužbe koje odgovaraju porazu dišnog sustava. Nakon statističke analize demografskih, epidemioloških i kliničkih podataka, zaključeno je da je izloženost zagađivačima izazvala od 3 do 6% novih slučajeva.

Snaga. Istraživanja u Francuskoj, Meksiku, Čileu, Velikoj Britaniji, Italiji o utjecaju prehrane na tijek bolesti pokazala su da ljudi koji konzumiraju proizvode biljnog podrijetla, sokove bogate vitaminima, vlaknima, antioksidansima, imaju laganu sklonost ka povoljnijoj astmi, dok budući da je upotreba životinjskih proizvoda bogatih mastima, proteinima i rafiniranim, lako probavljivim ugljikohidratima povezana s teškim tijekom bolesti i čestim pogoršanjima.

Deterdženti. Desetogodišnje istraživanje ECRHS-a u 10 zemalja EU-a pokazalo je da sredstva za čišćenje podova i sprejevi za čišćenje sadrže tvari koje potiču astmu u odraslih, s oko 18% novih slučajeva povezanih s tim lijekovima.

Mikroorganizama. Dugo vremena postojala je ideja o postojanju zarazno-alergijske prirode astme (klasifikacija Adoa i Bulatova).

Prekomjerna tjelesna težina. Prema različitim istraživanjima, kod djece koja pate od pretilosti, rizik od razvoja astme se povećava za 52%.

Triggers Edit

Okidači, tj. Čimbenici koji uzrokuju napade astme i pogoršanja bolesti, su alergeni na egzogene bronhijalne astme i NSAR za aspirin-induciranu bronhijalnu astmu, kao i hladnoću, jake mirise, fizički stres, kemijska sredstva.

Alergena. Većina alergena je u zraku. To su pelud biljaka, mikroskopske gljive, prašina kuće i knjižnice, piling epidermisa grinja kućne prašine, vuna pasa, mačaka i drugih domaćih životinja. Stupanj reakcije na alergen ne ovisi o njegovoj koncentraciji. Neke studije su pokazale da interakcija s alergenima grinja, kućnom prašinom, mačkama i psima peruti i gljivama roda Aspergillus uzrokuje senzibilizaciju na ove alergene kod djece mlađe od 3 godine. Odnos između kontakta s alergenom i senzibilizacije ovisi o vrsti alergena, dozi, trajanju kontakta, dobi djeteta i, eventualno, genetskoj predispoziciji.

Nesteroidni protuupalni lijekovi. Kod nekih bolesnika NSAID uzrokuju gušenje. Ako se intolerancija aspirina kombinira s rekurentnim sinusitisom i nazalnom polipozom, onda govorimo o astmatičnoj triadi.U tih se bolesnika mogu uočiti urtikarija, angioedem i netolerancija na hranu, ali pretraživanja specifičnih antitijela reaginske prirode nisu bila uspješna.

Ključna karika u astmi bilo kojeg podrijetla je povećano reaktivnost stabla bronha. On je uzrokovan poremećenom vegetativnom regulacijom tonusa glatkih mišića i djelovanjem upalnih medijatora i dovodi do povremene reverzibilne bronhijalne opstrukcije, koja se manifestira povećanjem otpora dišnih putova, pretjeranim rastezanjem pluća, hipoksemijom uzrokovanom fokalnom hipoventilacijom i neskladom između ventilacije i perfuzije pluća, hiperventilacije.

Uloga autonomnog živčanog sustava. Za pravilo

Na stanicama glatkih mišića su β₁-, β₂i a-adrenoreceptori. Prevladavaju β₂-adrenoretseptory, u usporedbi s β₁-adrenoreceptori 3 puta manje. Stimulacija β₂-adrenoretseptorov smanjuje bronhijalnu reaktivnost u bolesnika s bronhijalnom astmom, međutim, blokada β-adrenoreceptora kod zdravih pojedinaca ne uzrokuje zamjetnu promjenu bronhijalne reaktivnosti, stimulacija α-adrenoreceptora gotovo ne utječe na ton glatkih mišića bronha.

Normalno, ton glatkih mišića bronhija reguliran je uglavnom parasimpatičkim vlaknima vagusnog živca. Korištenje lijekova koji blokiraju provođenje pobude kroz parasimpatička vlakna dovodi do širenja bronha, a stimulacija tih vlakana uzrokuje bronhospazam. Ton glatkih mišića bronhija mijenja se pod djelovanjem aferentnih vlakana koja dolaze iz receptora bronhija i tvore dio vagusnog živca. Simpatički živčani sustav obično igra malu ulogu u regulaciji bronhijalnih mišića, ali u bronhijalnoj astmi njegova se uloga povećava. Stimulacija nemijeliniziranih vlakana (aferentna vlakna tipa C smještena u stijenkama bronha i alveola) od strane upalnih medijatora rezultira otpuštanjem neuropeptida, kao što je supstanca P, koja uzrokuje bronhokonstrikciju, oticanje sluznice i povećanje sekrecije sluzi.

Biokemijski faktori Uredi

kalcijum igra važnu ulogu u smanjenju bronhijalnih mišića, budući da ATP-ovisna kalcijeva pumpa, koja uklanja kalcij iz stanice, sudjeluje u održavanju potencijala mirovanja stanica glatkih mišićnih stanica. Povećanje koncentracije kalcija u stanici dovodi do smanjenja i smanjenja opuštanja mišića glatkih mišića. Dodatno, povećanje intracelularne koncentracije kalcija uzrokuje oslobađanje histamina, anafilaktičkog faktora kemotaksije eozinofila i anafilaktičkog faktora kemotaksije neutrofila mastocita. Pretpostavlja se da su adrenoreceptori uključeni u regulaciju razine kalcija u mastocitima.

Ciklički nukleotidi (cAMP i cGMP) uključeni su u reguliranje smanjenja stanica glatkih mišića bronha i degranulacije mastocita. Medijatori mast ćelija koje oslobađaju M-holino-stimulansi i prostaglandin F₂a) posreduje povišene razine cGMP. Stimulacija α-adrenoreceptora dovodi do smanjenja razine cAMP, što također uzrokuje degranulaciju mastocita. Stimulacija P-adrenoreceptora dovodi do povišenih razina cAMP i, kao rezultat, do inhibicije degranulacije mastocita. Blokada receptora adenozina također se smatra da inhibira degranulaciju.

Uključivanje upalne stanice Uredi

Mastociti, Aktivacija mastocita odvija se tijekom interakcije alergena s IgE, fiksiranih na površini mastocita u egzogenu bronhijalnu astmu. U slučaju endogene astme, aktivacija mastocita može se pojaviti pod utjecajem osmotskih stimulusa, kao što je astma fizičkog napora. Kada se aktiviraju, oslobađaju medijatore (histamin, cisteinil leukotrien, prostaglandin D2) koji uzrokuju bronhospazam. Paralelno, faktor aktivacije arahidonske kiseline i trombocita nastaju iz fosfolipidne membrane mastocita.S druge strane, leukotrieni i prostaglandini nastaju iz arahidonske kiseline.

eozinofila, Povećan je broj eozinofila u dišnim putevima. Te stanice izlučuju glavne proteine koji oštećuju bronhijalni epitel i također sudjeluju u oslobađanju faktora rasta i remodeliranju respiratornog trakta.

T limfociti, Povećava se i njihov broj u dišnim putevima. Oni oslobađaju specifične citokine (IL-4, IL-5, IL-9 i IL-13, itd.), Utječući na proces eozinofilne upale i proizvodnju IgE pomoću B-limfocita. Regulatorne T-stanice inhibiraju Th₂- limfociti, dakle, povećanje aktivnosti Th₂A-stanice mogu nastati smanjenjem broja regulatornih T-stanica. Moguće je povećanje broja inKT stanica koje otpuštaju Th.₁- i Th₂- citokini u velikim količinama.

Dendritičke stanice uhvatiti alergene s površine bronhijalne sluznice i dovesti ih u regionalne limfne čvorove, gdje interakcija s regulatornim T-stanicama stimulira diferencijaciju T-limfocita u Th₂-stanice.

makrofagi, Broj makrofaga, poput eozinofila i T-limfocita, povećava se u respiratornom traktu. Oni se mogu aktivirati kada alergeni interagiraju s IgE niskog afiniteta, što rezultira otpuštanjem medijatora upale i citokina.

neutrofili, Njihov se broj u respiratornom traktu i sputumu povećava u bolesnika s teškom astmom i pušačima. Uloga ovih stanica u patogenezi nije jasna. Možda je povećanje njihovog broja posljedica terapije s glukokortikosteroidima.

Posrednici upale Uredi

Histamin i leukotrieni posrednici su rane faze neposredne vrste alergijske reakcije. Kao posljedica djelovanja histamina dolazi do trenutačnog i kratkotrajnog bronhospazma, dok leukotrieni uzrokuju odgođeni i duži bronhospazam. Medijatori kasne faze neposrednog tipa alergijske reakcije uključuju faktore kemotaksije i faktor aktivacije trombocita. Potonji uzrokuju kemotaksiju, aktivaciju upalnih stanica u bronhijalnoj sluznici i stimuliraju sintezu leukotriena u tim stanicama. Bronhospazam uzrokovan njima pojavljuje se 2-8 sati nakon početka alergijske reakcije i može trajati nekoliko dana.

Uključivanje strukturnih stanica dišnog sustava Edit

Strukturne stanice respiratornog trakta također doprinose razvoju upale. Tako, kada prepoznaju mehaničku okolinu, stanice bronhijalnog epitela eksprimiraju različite proteine i oslobađaju citokine, kemokine i lipidne medijatore. Slične upalne proteine proizvode stanice glatkih mišića. Endotelne stanice su uključene u migraciju upalnih stanica u respiratorni trakt. Fibroblasti i miofibroblasti, zbog proizvodnje kolagena, proteoglikana i drugih komponenti vezivnog tkiva, uključeni su u remodeliranje respiratornog trakta.

Bronhijalna opstrukcija Uredi

Patološke promjene koje dovode do bronhijalne opstrukcije pogađaju sluznicu, submukozni sloj i mišićni sloj bronhijalnog stabla. Patološki se proces proteže od traheje i velikih bronhija do terminalnih bronhiola. Sljedeći razlozi dovode do sužavanja bronha:

Stvaranje sluznice. Astma proizvodi gustu, viskoznu sluz koja sadrži desquamated bronhijalni epitel, eozinofile, Charcot-Leiden kristale. Sluz može djelomično ili potpuno blokirati lumen bronhija. S trajanjem i težinom napada, zbog dehidracije, sluz postaje sve viskoznija.
Promjene u zidu bronhija. Kod astme se smanjuje broj stanica u cilijarnom epitelu, a vrčaste stanice koje luče sluz povećavaju se i postaju hiperplazija. Tu su i eozinofilna infiltracija, edem i zadebljanje bazalne membrane, u submukoznom sloju je infiltracija eozinofila, neutrofila, limfocita i makrofaga, hipertrofija i oticanje žlijezda.Mišićna membrana bronhija hipertrofirala se.
Spazam glatkih mišića bronhija je najvjerojatniji uzrok akutnih kratkotrajnih napada. Trajanje napada i imunitet na liječenje posljedica su začepljenja bronha sluznicama i edemom bronhijalne sluznice.

Opstrukcija se pojačava nakon izdisaja, jer u ovom slučaju dolazi do dinamičnog sužavanja dišnih putova.

Zbog opstrukcije bronha, dio zraka se zadržava u alveolama, što dovodi do pretjeranog rastezanja pluća i produljenja izdisaja. Prekomjerni otpor dišnih putova dovodi do povećanja rada disanja, što dovodi do uključivanja pomoćnih mišića, kratkog daha. Veliki i srednji bronhi mogu biti uključeni u proces, međutim, opstrukcija malih bronhija češće dolazi do izražaja. Bučni, teško disanje - znak opstrukcije velikih bronha, a napadi kratkog daha i kašlja češće se javljaju s opstrukcijom malih bronha. Opstrukcija dovodi do povećanja preostalog volumena, smanjenja VC-a i povećanja ukupnog kapaciteta pluća. Zbog začepljenja dišnih puteva, njihova ventilacija je smanjena. Normalno, perfuzija slabo ventiliranih područja se smanjuje, ali kod astme to se ne događa uvijek, ravnoteža između ventilacije i perfuzije je poremećena, što dovodi do smanjenja paO₂, Kod laganih i umjerenih napadaja astme dolazi do hiperventilacije, što dovodi do smanjenja PACO₂ i respiratorne alkaloze. S teškim i dugotrajnim napadima razvija se hipoventilacija, paCO raste₂ dolazi do respiratorne acidoze. Plućno preopterećenje i smanjena paO₂ u alveolama uzrokuju spazam kapilara alveola i povećanje tlaka u plućnoj arteriji.

Glavni simptomi astme su epizode dispneje, teško disanje, kašalj i kongestija prsnog koša. Pojava simptoma nakon kontakta s alergenom, sezonska varijabilnost simptoma i prisutnost srodnika s bronhijalnom astmom ili drugim atopijskim bolestima su neophodni. U kombinaciji s rinitisom, simptomi astme mogu se pojaviti samo u određeno doba godine ili biti stalno prisutni sa sezonskim oštećenjima. Kod nekih pacijenata sezonsko povećanje razine određenih aeroalergena u zraku (npr. Pelud Alternaria, breza, trava i ambrozija) uzrokuje razvoj egzacerbacija.

Ovi se simptomi također mogu razviti u kontaktu s nespecifičnim iritantima (dim, plinovi, jaki mirisi) ili nakon vježbanja, mogu se pogoršati noću i smanjiti kao odgovor na osnovnu terapiju.

Napad gušenja - Najčešći simptom astme. Karakteristično, prisilan položaj (često sjedi, drži stol s rukama), držanje pacijenta s povišenim gornjim ramenima, prsima postaje cilindrično. Pacijent uzme kratak dah i bez pauze dug, bolan izdisaj praćen daljnjim hripanjem. Disanje se događa uz sudjelovanje pomoćnih mišića prsnog koša, ramenog pojasa, abdominalnog tlaka. Međurebarni prostori su prošireni, uvučeni i horizontalni. Bučni plućni zvuk određen je perkutorno, pomicanje donjih granica pluća prema dolje, a izlet plućnih polja teško je određen.

Često, osobito kod produljenih napadaja, postoji bol u donjem dijelu prsnog koša, povezan s intenzivnim radom dijafragme. U napadu gušenja može prethoditi aura napada, koja se očituje kihanjem, kašljanjem, rinitisom, urtikarijom, napad može biti popraćen kašljem s malom količinom staklastog sputuma, a sputum se može odvojiti na kraju napada. Auskultacija je određena oslabljenim disanjem, suhim raspršenim hripanjem. Odmah nakon tresanja kašlja, čuje se povećanje broja hripanja, kako u inspiratornim tako iu ekspiratornim fazama, osobito u donjem dijelu leđa, što je povezano s izlučivanjem sputuma u lumen bronhija i njegovom prolasku.Kako se sputum povlači, količina disanja se smanjuje, a disanje s oslabljenog postaje teško.

Otežano disanje može biti odsutno kod bolesnika s teškim egzacerbacijama zbog ozbiljnog ograničenja protoka zraka i ventilacije. U razdoblju pogoršanja, cijanoze, pospanosti, poteškoća u govoru, također se bilježe tahikardija. Otečene grudi su posljedica povećanog volumena pluća - potrebno je osigurati "ravnanje" dišnih putova i otvaranje malih bronha. Kombinacija hiperventilacije i bronhijalne opstrukcije značajno povećava rad respiratornih mišića.

Između napada u bolesnika ne može biti znakova bolesti. U interiktalnom razdoblju najčešće zviždanje hrupa tijekom auskultacije u bolesnika potvrđuje prisutnost zaostale bronhijalne opstrukcije. Ponekad (a ponekad i istodobno s teškom bronhijalnom opstrukcijom), teško disanje može biti odsutno ili se može otkriti samo tijekom prisilnog isticanja.

Posebna klinička opcija je kašalj astmeu kojoj je jedina manifestacija bolesti kašalj. Ova opcija je češća kod djece, a najizraženiji simptomi obično se uočavaju noću s učestalim dnevnim izostankom simptoma. Važnost u dijagnozi je proučavanje varijabilnosti pokazatelja respiratorne funkcije ili bronhijalne hiperreaktivnosti, kao i eozinofilije sputuma. Varijantu astme kašlja treba razlikovati od eozinofilnog bronhitisa, u kojem su zabilježeni kašalj i eozinofilija sputuma, ali indikatori respiratorne funkcije i bronhijalne reaktivnosti ostaju normalni.

Fizički napor bronhijalne astme. Kod nekih pacijenata jedini pokretač napada je fizička aktivnost. Napad se obično razvija za 5-10 minuta nakon prestanka opterećenja i rijetko tijekom opterećenja. Pacijenti ponekad primjećuju produljeni kašalj koji prolazi samostalno unutar 30-45 minuta. Napadi su češće izazvani trčanjem, važno je u ovom slučaju udisanje suhog hladnog zraka. Prestanak napada nakon udisanja ide u prilog dijagnozi bronhijalne astme.₂agonisti ili prevencija simptoma zbog inhalacije β₂agonisti prije opterećenja. Glavna dijagnostička metoda je test s 8-minutnim ciklusom.

Kako bi se utvrdila funkcija vanjskog disanja, spirometrija se koristi svugdje u bolesnika starijih od 5 godina (što omogućuje detekciju volumena prisilnog izdisaja u 1 sekundi (FEV)₁) i prisilnog vitalnog kapaciteta pluća (FVC)) i vršne protočne protočnosti (omogućujući identificiranje vršnog ekspiracijskog protoka (PSV)).

Postoje tzv. odgovarajućih FEV pokazatelja₁, FVC i PSV, koji su dobiveni kao rezultat populacijskih studija. Oni ovise o dobi, spolu i visini subjekta. Ti se pokazatelji stalno revidiraju. Pokazatelji dobiveni od određenog pacijenta izraženi su kao postotak odgovarajućih vrijednosti. Za PSV karakterizira vrlo širok raspon fluktuacija odgovarajućih vrijednosti.

Pojam "reverzibilnost" odnosi se na povećanje FEV₁ (ili rjeđe, PSV) nekoliko minuta nakon inhalacije brzodjelujućeg bronhodilatatora (200-400 mcg salbutamola, ili berotec). Ponekad se reverzibilnost shvaća kao poboljšanje funkcije pluća koje se razvija nekoliko dana ili tjedana nakon propisivanja ili ispravljanja osnovne terapije.

spirometrija je metoda izbora za procjenu težine i reverzibilnosti bronhijalne opstrukcije. FEV pokazatelji₁ i FVC mjere se pomoću spirometra pri prisilnom isteku. Općeprihvaćeni kriterij za dijagnozu bronhijalne astme je povećanje FEV₁ 12% ili više u odnosu na vrijednost prije inhalacije bronhodilatatora. Osjetljivost testa je niska, pogotovo kada pacijent dobije neku vrstu (bronhodilatatorne ili bazalne) terapije.Pacijenti moraju biti obučeni za ispravno izvođenje prisilnog isticanja, potrebno je držati manevar disanja tri puta i zabilježiti najbolje dobivene rezultate. Za diferencijaciju bronhijalne opstrukcije od drugih plućnih bolesti uz promjenu FEV₁ važno je odrediti FEV omjer₁/ FVC, nazvan Tiffno Index (IT). Normalno, IT> 0,75–0,80, a djeca mogu biti> 0,9. Smanjenje ovog omjera ispod specificiranih vrijednosti omogućuje sumnju na bronhijalnu opstrukciju karakterističnu za KOPB i bronhijalnu astmu.

Protok u boji, koja omogućuje određivanje vršne brzine izdisaja, važna je metoda za dijagnosticiranje i procjenu učinkovitosti liječenja.

Moderna mjerila vrhunskog protoka su jeftina, prijenosna, idealan su izbor za svakodnevnu procjenu težine bronhijalne opstrukcije kod pacijenata kod kuće. Definiranje ostalih pokazatelja plućne funkcije nije moguće zamijeniti mjerenjem HRP-a pri određivanju HRP-a bez FEV-a₁ Moguće je podcjenjivati težinu opstrukcije, osobito kada se povećava jačina bronhijalne opstrukcije i pojava "zračnih zamki". Budući da upotreba različitih mjerača vršnog protoka može dovesti do razlike u PSV vrijednostima (također uzimajući u obzir da je raspon odgovarajućih PSV vrijednosti vrlo širok), poželjno je usporediti rezultate PSV u određenom pacijentu s njegovim najboljim performansama koristeći pacijentov individualni mjerač protoka. Najbolji pokazatelj obično se bilježi u razdoblju remisije bolesti. Budući da rezultati ovise o sili izdisaja pacijenta, bolesnika treba pažljivo uputiti. PSV se obično mjeri ujutro (nakon buđenja i prije uzimanja lijekova) i navečer (prije spavanja). Dnevna varijabilnost PSV određena je kako slijedi, gdje je A dnevna varijabilnost PSV, V₁ - PSV ujutro, V₂ - PSV navečer:

Što je veća varijabilnost PSV-a, kontrolira se lošija astma. Također je određen omjer PSV razlike dnevno na prosječni PSV u 1-2 tjedna. Drugi način da se odredi varijabilnost PSV-a je odrediti minimum za 1 tjedan PSV-a kao postotak najboljeg indikatora u istom razdoblju. Ova metoda je vjerojatno najbolja za procjenu labilnosti lumena bronhija u kliničkoj praksi, budući da je dobiveni pokazatelj lakše izračunati, a korelira bolje od drugih parametara s bronhijalnom hiperreaktivnošću i zahtijeva mjerenje PSV-a samo jednom dnevno. Definicija PSV-a i raznih varijanti njegove varijabilnosti koristi se za procjenu provedene terapije, identificiranje izazovnih čimbenika i predviđanje egzacerbacija.

Prilikom postavljanja dijagnoze bronhijalne astme uzimaju se u obzir sljedeće ključne točke:

Prigovori (kašalj, otežano disanje, napadi astme, poteškoće u obavljanju tjelesne aktivnosti), povijest bolesti, kliničke manifestacije (povremeni govor, položaj ortopne).
Rezultati fizikalnog pregleda (ubrzanje ili usporavanje brzine otkucaja srca, otežano disanje, suho šištanje, otežano izdisanjem).
Proučavanje respiratorne funkcije (smanjenje FEV vrijednosti₁i povećanje FEV₁ nakon ispitivanja s brokodilatatorom više od 12%, od početnog, smanjenja FVC, smanjenja PSV i povećanja dnevne varijabilnosti).
Prisutnost eozinofila u izlučivanju sputuma ili bronhija, eozinofilija krvi, ispljuvak je viskozna, teška za razdvajanje, često dvoslojna, s velikim brojem eozinofila, Kurshmanovih spirala (isprepletanje malih bronha), Charcot-Leiden-ovih kristala (nekrotični neutrofili, prethodno infiltrirani bronhi)
Alergijski status: kožni (primjena, skarifikacija, intradermalni) testovi, nazalni, konjunktivni, inhalacijski testovi, radio-alergijski test, određivanje ukupnog i specifičnog IgE.

Vrlo često liječnik može dijagnosticirati bronhijalnu astmu na temelju kliničke slike.

Ako pacijent ima bronhijalnu astmu, ocjenjuju se sljedeći klinički kriteriji:

Da li pacijent ima epizode piskanja, uključujući i one ponovljene?
Ima li pacijent kašalj noću?
Da li pacijent ima šištanje i kašljanje, 10-20 minuta nakon vježbanja.
Da li pacijent ima epizode kašlja, suhog šištanja, kratkog daha, nakon susreta s izazivačkim čimbenicima (alergenima, zagađivačima).
Primjećuje li pacijent prijelaz infekcije u donji respiratorni trakt, ako ARVI traje više od 10 dana.
Smanjuje li se težina pritužbi nakon uzimanja određenih lijekova protiv astme.

Prisutnost jednog ili više ovih simptoma omogućuje liječniku da potvrdi potrebu za daljnjim ispitivanjem kako bi se dovršila dijagnoza.

Klinički, bronhijalna astma, bez pogoršanja, ne može se manifestirati, niti protjecati kroz varijantu kašlja, kada je jedini znak bolesti kašalj s iscjedkom beznačajne količine sputuma. Često je kašalj varijanta bronhijalne astme, bez instrumentalno-laboratorijskih metoda istraživanja, dijagnosticiran kao bronhitis. U takvim slučajevima funkcionalni respiratorni testovi s bronhodilatatorima i laboratorijskim testovima krvi i sputuma dolaze do izražaja.

Dijagnoza bronhijalne astme, osobito u ranim stadijima, na blagoj klinici zahtijeva funkcionalne testove s bronhodilatatorima, koji omogućuju otkrivanje prisutnosti klinički nespecificiranog bronhospazma i određivanje stupnja reverzibilne bronhijalne opstrukcije.

U bolesnika s karakterističnim bolestima, s normalnom funkcijom pluća, radi pouzdane dijagnoze, provodi se studija bronhijalne reaktivnosti koja uključuje proučavanje funkcije vanjskog disanja s farmakološkim testovima s histaminom, metaholinom (engleski) ruskim. ili bronhodilatatori. Većina pacijenata s atopičnom astmom ima alergiju, koja se može otkriti testovima skarifikacije kože. Također vam omogućuju da otkrijete izazovni faktor.

Kod nekih bolesnika s bronhijalnom astmom može se pronaći bolest gastroezofagealnog refluksa. Drugi testovi (kao što su rendgenske snimke prsnog koša ili kompjutorska tomografija) mogu biti neophodni kako bi se isključile druge bolesti pluća.

Bronhijalna astma je klasificirana ovisno o podrijetlu, težini bolesti, postoje i posebni oblici bronhijalne astme.

Etiološka klasifikacija Uredi

Ovisno o uzrocima napadaja postoje:

egzogena bronhijalna astma - napadi su uzrokovani izlaganjem alergena respiratornog trakta koji dolazi iz vanjskog okruženja (pelud, gljivice plijesni, životinjski perut, sitne grinje u kućnoj prašini). Posebna mogućnost je atopijska bronhijalna astma uzrokovana nasljedno uvjetovanom predispozicijom za alergijske reakcije.
endogena bronhijalna astma - napad uzrokovan čimbenicima kao što su infekcija, tjelovježba, hladan zrak, psiho-emocionalni podražaji
bronhijalna astma miješane geneze - napadaji se mogu pojaviti i pri izlaganju alergenu respiratornom traktu i kada su izloženi gore navedenim čimbenicima

Pošaljite svoje dobro djelo u bazu znanja je jednostavno. Koristite donji obrazac.

Studenti, diplomski studenti, mladi znanstvenici koji koriste bazu znanja u studiranju i radu bit će vam vrlo zahvalni.

Objavljeno http://www.allbest.ru/

DRŽAVNA AUTONOMNA OBRAZOVNA INSTITUCIJA SREDNJEG STRUČNOG OBRAZOVANJA "VOLSKAYA MEDICAL COLLEGE ZI MARESEVOY"

Završen student 131 gr.

1. Pojam bronhijalne astme

4. Klasifikacija bronhijalne astme

5. Klinička slika

6. Liječenje bronhijalne astme

Svugdje, osobito u industrijaliziranim zemljama, dolazi do značajnog porasta bolesti dišnog sustava, koji su već dostigli treće ili četvrto mjesto među uzrocima smrtnosti. Što se tiče, primjerice, raka pluća, ova patologija u svojoj učestalosti je ispred svih drugih malignih neoplazmi kod muškaraca. Takvo povećanje stope incidencije prvenstveno je povezano sa sve većim zagađenjem okolnog zraka, pušenjem i sve većom alergijom stanovništva (prvenstveno zbog kemikalija u kućanstvu). Sve to trenutno određuje hitnost pravodobne dijagnoze, učinkovito liječenje i prevenciju respiratornih bolesti.

Bronhijalna astma je bolest koju karakterizira reverzibilna opstrukcija dišnih putova uzrokovana njihovom upalom i hiperreaktivnošću. Bronhijalna astma je najčešća bolest u svijetu i predstavlja značajan društveni problem i za djecu i za odrasle. Dječaci su češće oboljeli od djevojčica (6% u usporedbi s 3,7%), ali s pojavom puberteta prevalencija bolesti postaje ista u oba spola. Bronhijalna astma javlja se u svim zemljama, bez obzira na stupanj razvijenosti, ali njezina prevalencija varira između populacija čak i unutar jedne zemlje. Bronhijalna astma se češće primjećuje kod urbanih stanovnika nego kod ruralnih stanovnika (7,1% odnosno 5,7%). Tijekom proteklih 20 godina, učestalost ove bolesti značajno je porasla, osobito među djecom. Ova bolest, koja počinje kod djece, nastavlja se u većini slučajeva kod odraslih osoba, uzrokujući profesionalne poteškoće, au nekim slučajevima i smrtne slučajeve. Stoga astma nije samo klinički, već i društveni problem. Stoga je znanstvena utemeljenost načela i razvoj djelotvornih metoda liječenja, rehabilitacije i prevencije potrebe za jačanjem dišnog sustava bolesnika s bronhijalnom astmom tako važna.

1. Pojam bronhijalne astme

Bronhijalna astma (BA) je bolest karakterizirana kroničnom upalom dišnih putova koja dovodi do povećane hiperreaktivnosti kao odgovor na različite stimulanse i ponavljajuće napade bronhijalne opstrukcije, koji su reverzibilni spontano ili pod utjecajem odgovarajućeg liječenja. Riječ je o alergijskoj bolesti, alergiji respiratornog trakta, klinički manifestiranoj djelomično ili potpuno reverzibilnoj opstrukciji, uglavnom malim i srednjim bronhima uslijed grčenja glatkih mišića bronhija, oticanju sluznice i hipersekreciji sluzi koja se temelji na modificiranoj osjetljivosti bronha na različite podražaje. BA se manifestira u napadima astme, koji se temelje na spazmu mišića srednjih i malih bronhija ili oticanju njihovih sluznica.

Osjetljivost tijela koja se razvija kod pacijenata s bronhijalnom astmom leži u osnovi alergijskog oštećenja bronhijalnog stabla. U autonomnom živčanom sustavu javljaju se značajne promjene u bronhijalnoj astmi, a prevladava omjer između simpatičke i parasimpatičke podjele u smjeru potonjeg.

Broj adrenoreceptora se smanjuje, a ton vagusnog nerva raste. Bolesnici s bronhijalnom astmom razvijaju nedostatak glukokortikoidne nadbubrežne infekcije, sekundarni hiperaldesteronizam.

Patološke promjene u bronho-plućni aparat - spazam i hipertrofija glatkih mišića bronhijalnog stabla, zatvaranje bronhijalnih i bronhijalnih šupljina s viskoznim sekretima s visokim sadržajem eozinofila, oticanje sluznice s infiltracijom tkiva mastocitima i eozinofilima.

Odlikuje se atopijska bronhijalna astma s kombiniranom senzibilizacijom na industrijske i bakterijske alergene.Profesionalnu astmu karakterizira izrazita hiperreaktivnost bronha do profesionalnih podražaja u odsutnosti imunoloških poremećaja i senzibilizacije tijela. Važne su i respiratorne infekcije, koje treba smatrati nespecifičnom reakcijom razrjeđivanja i čimbenikom pogoršanja bronhijalne astme.

Bolest je karakterizirana uglavnom porazom respiratornog trakta promijenjenom reaktivnošću bronha. Obvezni znak bolesti je napad astme i astmatični status. Uzroci astme nisu točno poznati. Istodobno su identificirani različiti čimbenici rizika povezani s razvojem ove bolesti. To uključuje faktore genetske predispozicije. Glavnu ulogu u nastanku bronhijalne astme imaju egzogeni specifični faktori koji uzrokuju upalu dišnih putova. To uključuje inhalacijske alergene, kao što su otpadni proizvodi grinja, alergen žohara, kućna prašina, biljni pelud, životinjska dlaka, kao i njihovi izmet, gljivični alergeni. Bronhijalna astma može biti uzrokovana lijekovima (na primjer, aspirinom) i drugim lijekovima. Umjetno hranjenje na povišenoj razini ukupnog imunoglobulina E u kombinaciji s otkrivanjem specifičnih IgE protutijela na bjelančevine kravljeg mlijeka, kokošja jaja povećavaju rizik od astme i do 70%. U općoj skupini naglašeni su otežavajući čimbenici koji povećavaju vjerojatnost razvoja astme: niska porođajna težina, respiratorne virusne infekcije, aktivno i pasivno pušenje, konzervansi i boje u hrani, lijekovi, tjelovježba, zagađenje zraka (dim i dim, kućni aerosoli) , poliranje), povećan emocionalni stres, trudnoća, pogoršanje rinitisa i sinusitisa.

Izravan uzrok nastupa napadaja astme nije u potpunosti razjašnjen, ali nesumnjiva uloga različitih čimbenika, koji mogu biti vrlo različiti, može uključivati različite kronične intoksikacije, učinke prašine i praškastih tvari koje ulaze u dišne puteve, razne mirise, meteorološke utjecaje, neuropsihološke utjecaj, utjecaj čimbenika degradacije okoliša i okoliša. Do napada dolazi refleksom, zbog iritacije plućnih grana vagusnog živca. Poznato je da u vagusnom živcu postoje vlakna koja sužavaju bronhije i uzrokuju pojačano izlučivanje, odnosno sluz na unutarnjim stijenkama bronha i bronhiola. Osim toga, povećana razdražljivost vagusnog živca može uzrokovati razne trovanja i infekcije, kao i alergiju tijela. Napadi bronhijalne astme su ponekad ne samo refleksni u prirodi, već i uvjetni refleks, bilo je slučajeva kada se napad dogodio ne samo nakon mirisa ruže, već i kada se pacijentu pokazivala umjetna ruža.

Drugim riječima, napad gušenja kao tijela štiti se od djelovanja vanjskih agresivnih čimbenika. Na primjer, čak i ako apsolutno zdrava osoba uđe u prostoriju s oštro smanjenom temperaturom, u odnosu na onu u kojoj je prethodno bio, tada će se njegove bronhijalne cijevi smanjivati na razini refleksa, a klirens između zidova će se naglo smanjiti. Ako strano tijelo, kao što je prašina, dospije u dišne puteve, da spriječi ulazak u alveole, ispljuvak će se osloboditi, koji će upiti strano tijelo i moći pobjeći s njim kroz dišne putove bez oštećenja alveola. U bolesnika s bronhijalnom astmom tijelo reagira i na vanjske promjene, ali ima prekomjernu osjetljivost i hiperreakciju, zbog čega plućna vlakna vagusnog živca uzrokuju češće opadanje bronhija i bronhiola i stvaranje više sputuma od zdrave osobe.Osim toga, sekretorna tekućina (sputum) bronhijalne sluznice kod pacijenata s bronhijalnom astmom je mnogo deblja nego u zdravih ljudi i sadrži više eozinofila i stanica epitelnog tkiva, što dovodi do njegove staklastosti i poteškoća u uklanjanju iz dišnog sustava.

Bronhijalna astma se može pojaviti tijekom prvih nekoliko mjeseci života, ali često je vrlo teško napraviti točnu dijagnozu prije nego je dijete starije. U dojenčadi se stanje s prisutnošću piskanja općenito smatra respiratornom virusnom infekcijom. Smatra se da mala pluća u dojenčadi pridonose opstrukciji, koja raste kako dijete raste. Ako djeca imaju teškoća s disanjem u kasnijoj dobi, trebate razmisliti o bronhijalnoj astmi koja je povezana s atopijom. Ponovljeni egzacerbacije bolesti mogu biti povezane s kontaktom s alergenima. Kod predisponiranih beba, atopija pridonosi povećanju osjetljivosti dišnih putova na alergene ili iritanse iz okoliša, uzrokujući ponovljene epizode opstrukcije. Uloga virusne infekcije u etiologiji bronhijalne astme još nije razjašnjena. Kod djece s atopijom virusne infekcije igraju važnu ulogu u pogoršanju bronhijalne astme, ali postoji mali broj dokaza da virusi mogu izravno uzrokovati nastanak bronhijalne astme.

Trenutno su najvažnija dugoročna predviđanja tijeka bronhijalne astme u djece. Utvrđeno je da bronhijalna astma nestaje u 30-50% djece (osobito muškaraca) u pubertetu, ali se često javlja u odrasloj dobi. Do dvije trećine djece s astmom i dalje pate od ove bolesti iu pubertetu iu odrasloj dobi. Štoviše, čak i kada bronhijalna astma nestane s kliničkog gledišta, funkcija pluća kod pacijenata ostaje promijenjena, hiperventilacija dišnih putova ili kašalj ustrajavaju. Također treba napomenuti da od 5 do 10% djece s astmom, koja se smatra trivijalnom, dalje pate od teške bronhijalne astme. U djece se astma nikada ne može zanemariti u nadi da će je dijete jednostavno prerasti. U djece s blagom astmom prognoza je povoljna, ali kod djece s umjerenom ili teškom bronhijalnom astmom postoji vjerojatnost da postoji određeni stupanj rizika za dugoročne učinke bronhijalne astme na njihov kasniji život.

Prema suvremenom konceptu, patogeneza astme je poseban upalni proces u bronhijalnom zidu, koji uzrokuje razvoj bronhijalne opstrukcije i hiperreaktivnosti (preosjetljivost bronhijalnog stabla na stimulanse koji su ravnodušni prema zdravim pojedincima). Od mnogih stanica uključenih u proces upale i razvoja bronhijalne hiperreaktivnosti, mastociti, eozinofili i T-limfociti igraju odlučujuću ulogu.

U patogenezi bronhijalne astme uobičajeno je razlikovati tri faze patološkog procesa:

Imunološka senzibilizacija, stvaranje antitijela i susretanje antigena s antitijelima t

Pathochemical, karakteriziran oslobađanjem biološki aktivnih tvari iz mastocita - medijatora alergijske upale - histamina, serotonina, acetilkolina itd.

· Aktivnost medijatora alergijske upale uzrokuje treći stupanj imunološke reakcije - patofiziološki.

Upalni proces formira četiri mehanizma bronhijalne opstrukcije:

1) akutna bronhokonstrikcija (zbog grčenja glatkih mišića),

2) subakutni (zbog edema respiratorne sluznice),

3) kronično stvaranje sluzastih čepova koji zatvaraju periferne bronhe,

4) nepovratna rekonstrukcija bronhijalnog zida.

Morfološki otkrivaju znakove emfizema, opstrukciju bronha sluzokožnim ili mukopurulentnim prometnim gužvama, ukupni bronhospazam.

4. Zaraspadanje bronhijalne astme

Klasifikacija bronhijalne astme prema težini (astma bez pogoršanja) bolesti je važna jer određuje taktiku pacijenta. Ozbiljnost je određena sljedećim pokazateljima:

-broj noćnih simptoma tjedno

- broj dnevnih simptoma po danu i tjednu,

- višestruka upotreba (potreba) B2-agonista kratkog djelovanja,

- ekspresivnost tjelesne aktivnosti i sna,

- vrijednost vršne brzine izdisaja (PSV) i njezin postotni omjer s odgovarajućom ili najboljom vrijednosti,

dnevne fluktuacije PSV.

1. Bronhijalna astma intermitentnog (epizodnog) tijeka:

simptomi astme manje od jednom tjedno

- netočnosti nisu trajne (od nekoliko sati do nekoliko dana),

noćni simptomi ne više od 2 puta mjesečno

- odsustvo simptoma i normalne funkcije pluća između egzacerbacija,

- PSV> 80% dužih i dnevnih fluktuacija PSV-a> 20%.

2. Trajna plućna struja bronhijalne astme:

- simptomi astme više od 1 puta tjedno, ali ne više od 1 puta dnevno,

- egzacerbacije bolesti mogu poremetiti tjelesnu aktivnost i spavati,

noćni simptomi javljaju se češće 2 puta mjesečno

-PSV> 80% dospjelih, dnevnih fluktuacija PSV -20-30%.

3. Bronhijalna astma umjerene težine:

- pogoršanje narušava učinak, tjelesnu aktivnost i spavanje,

- simptomi noći javljaju se češće 1 puta tjedno,

- dnevni unos B2 agonista kratkog djelovanja,

- PSV 60 - 80% propisanih, dnevnih fluktuacija PSV> 80%.

4. teži tijek bronhijalne astme:

- trajni simptomi tijekom dana,

- česti noćni simptomi

Tjelesna aktivnost je značajno ograničena.

Prisutnost najmanje jednog znaka ozbiljnosti stanja može se pripisati djetetu u ovoj kategoriji. Djeca s povremenim bronhijalnim astmama, ali s teškim egzacerbacijama, trebala bi primiti terapiju kao i kod perzistentne umjerene bronhijalne astme. Djeca s bilo kakvim stupnjem ozbiljnosti, čak i s intermitentnom bronhijalnom astmom, mogu imati teške egzacerbacije.

Ova vrsta klasifikacije, koja se temelji na ozbiljnosti bolesti, važna je u situaciji u kojoj je potrebno riješiti problem početne i bazične terapije kod procjene stanja bolesnika.

Postoje i 2 oblika astme: imunološki i neimunološki, kao i brojne kliničke mogućnosti: atopični, infektivno-alergijski, autoimuni, disemonalni, neuropsihijatrijski, adrenergički i kolinergički.

5. Klinička slika

Glavni klinički znak bronhijalne astme je ekspiratorni napad astme uslijed reverzibilne opće opstrukcije dišnih putova koja je posljedica bronhospazma, edema bronhijalne sluznice i hipersekrecije bronhijalne sluzi.

Tijekom napada astme postoje 3 razdoblja:

* obrnuti razvoj napada

Period prekursora karakteriziran je pojavom simptoma konjunktivitisa, alergijskog rinitisa ili faringitisa nakon ekspiracijske dispneje. Prevladavaju poteškoće izdisaja uslijed oštrog povećanja intratorakalnog tlaka tijekom udisanja, što stvara pritisak na respiratorni trakt i dovodi do dodatne otpornosti na izdisanje. Trajanje ekspiracijske faze je 3-4 puta duže od trajanja inhalacijske faze. Unatoč kratkom dahu, očiglednoj hiperventilaciji, povećanju minutnog volumena disanja ponekad je vrlo značajno i često prelazi kompenzacijsku. Pacijenti obično zauzimaju prisilno mjesto s nagnutim tijelom prema naprijed i s naglaskom na ruke za fiksiranje ramenog pojasa i aktiviranje pomoćnih respiratornih mišića. Paroksizmalni kašalj i udaljene krošnje također su karakteristične.

6.Liječenje bronhijalne astme

Učinkovitost terapijskih mjera ovisi o pravovremenom prekidu kontakta s alergenom: klimatske promjene, dnevno mokro čišćenje stana, uklanjanje cvijeća u zatvorenom prostoru, kućni ljubimci, akvarij, vuneni tepisi, itd.

dijeta.U prehrani bolesnika s bronhijalnom astmom potrebno je isključiti alergene koji mogu izazvati napade, ograničiti unos ugljikohidrata (šećer, slatkiši, pekarski proizvodi) i životinjske proteine. Ako dijete ima alergije na hranu, možete preporučiti roditeljima da vode dnevnik hrane. Za to se čuva zapis o tome što i kada je dijete jeo tijekom dana nekoliko mjeseci. Uspoređujući podatke iz dnevnika prehrane s početkom pogoršanja bolesti, može se otkriti ovisnost pojave napada na bilo koji prehrambeni proizvod.

Preporučena prehrana za bolesnika s bronhijalnom astmom:

- Smanjite količinu šećera, slatkiša, peciva, soli.

- Dnevni unos kalorija trebao bi iznositi oko 2800 kcal.

- Dnevni mliječni proizvodi.

- Juhe: žitarice, povrće, govedina na drugoj juhi.

- Maslac: kremasto, suncokretovo, maslinovo.

- Porhe: heljda, zobena kaša, riža.

- Svježe povrće i voće: zelene boje (krastavci, zelje, zelene jabuke itd.).

- Meso: kuhana govedina.

- Kruh: bijeli, otdobni.

Tretman lijekovima. Moderna tradicionalna medicina nudi razne lijekove koji se koriste za liječenje astme. Uobičajeno, mogu se podijeliti u dvije skupine:

Alati prve pomoći za ublažavanje napada. Ovi lijekovi imaju učinak bronhodilatatora. U pedijatrijskoj praksi, salbutamol, ventalin i berotok koriste se u obliku inhalatora, aminofilina u tabletama ili injekcijama, kao i nekih drugih moćnih lijekova.

Preventivni lijekovi koji ublažavaju alergijsku upalu.Stručnjaci ih nazivaju "osnovnim", nužnim. Postoji nekoliko skupina: antihistaminski antialergijski lijekovi (suprastin, tavegil, klaritin itd.), Membranski stabilizatori (intal, pločice, ketotifen, itd.), Hormonalni lijekovi, antibiotici itd. Oni se biraju pojedinačno uzimajući u obzir ozbiljnost i osobitosti bronhijalne astme.

Nažalost, tijek bronhijalne astme je kroničan, au većini slučajeva lijekovi za liječenje daju privremeni i nestabilni rezultat. Osim toga, manifestiraju se i nuspojave ovih lijekova: ovisnost, disbakterioza, alergijske reakcije, disfunkcija gastrointestinalnog trakta, jetra, bubrezi, metabolizam, srce, tahikardija, povišeni tlak, itd. Dijete ima strah od napada i namjerno premašuje dozu bronhodilatatora više desetaka puta, što može izazvati astmatični status.

Liječenje bronhijalne astme je složen, dugotrajan proces koji zahtijeva sveobuhvatan i individualan pristup. Doze lijekova, liječenje, trajanje lijeka odabire liječnik. Nemojte pokušavati liječiti dijete sami, obratite se stručnjaku.

Inhalatori.Bolesnici s bronhijalnom astmom često koriste inhalatore (lijek se inhalira iz inhalatora spremnika). Inhalacijski pripravak može biti u obliku aerosola (plinovito stanje tvari) ili u obliku najmanjeg praška. Lijekovi za inhalaciju daju se širećim bronhima, hormonskim lijekovima itd. Međutim, kada bolesno dijete inhalira lijek iz inhalatora, samo 10-20% lijeka dolazi do bronha. Većina lijeka se naselila na putu, na stražnjem dijelu grla. Osim toga, djeca, osobito mala, ne razumiju dobro upute i mogu neadekvatno i neučinkovito inhalirati lijek iz limenke.

Za poboljšanje procesa udisanja lijeka koriste se posebni uređaji: odstojnici, turbuhaleri, nebulizatori, sustav "laganog disanja" itd.U pedijatrijskoj praksi njihova je uporaba obvezna, jer omogućuje upotrebu manjih doza, ima manje troškova i smanjuje rizik od nuspojava. Obično se takvi uređaji mogu kupiti u ljekarni, često se prodaju s balonskim inhalatorom ili lijekom za inhalaciju.

Spacer je pomoćni uređaj za inhalaciju, komora koja služi kao intermedijerni spremnik za lijek za aerosol. Lijek iz inhalatora spremnika ulazi u razmaknicu i zatim ga pacijent inhalira. Dakle, moguće je uzeti više od jednog daha, ali nekoliko, sve dok većina lijeka ne dospije u pluća. Spacer povećava postotak lijeka u plućima do 30%. Odstojnik je primjenjiv samo za aerosol, ali ne i za suhi prah.

Turbuhaler, diskhalvr, ciklohaler - uređaji, slični odstojnicima, ali za inhalatore praha.

Nebulizator je tehnički uređaj koji prevodi lijek u aerosolni oblak. Staze formiranja oblaka aerosola su različite, ovisno o tome razlikuju se ultrazvučni i kompresorski (pneumatski, mlazni) raspršivači. Uz pomoć nebulizatora može se provesti dugotrajno inhaliranje otopina ljekovitih tvari aerosolima.

Sustav "laganog disanja" se aktivira dahom pacijenta. Inhalator se automatski aktivira kada pacijent inhalira, tako da ne morate koordinirati inhalaciju i trenutak kada pritisnete ventil spremnika inhalatora. Koristi se s odstojnikom. Brzina izbacivanja lijeka u sustavu "laganog disanja" je 4 puta niža nego u konvencionalnim inhalatorima, a nastali oblak aerosola ne udara u stražnji zid ždrijela. Istodobno se prodiranje u dišni sustav povećava 2 puta.

Biljna medicina ima pozitivnu ulogu u prevenciji napada bronhijalne astme, produljenju interiktalnog razdoblja, smanjenju nuspojava lijekova. Ova metoda savršeno nadopunjuje tradicionalni tretman lijekovima, povećavajući njegovu učinkovitost.

Fitosborov broj 1(za bronhijalnu astmu):

trava divljeg ružmarina - 5 dijelova

lišće koprive - 3 dijela,

konjsko kopito - 2 dijela.

Biljni lijek broj 2(za bronhijalnu astmu):

korijenje licorice - 4 dijela,

korijeni biskupije - 4 dijela,

trava divljeg ružmarina u močvari je 12 dijelova,

lišće koprive - 6 dijelova,

konjsko kopito lišće - 10 dijelova.

Uvjeti pripreme ljekovitih voskova.

U lonac emajl za noć, zaliti 4 tbsp. l. Prikupite 1 litru hladne vode, zatvorite poklopac i ostavite da se ulije. U jutarnjim satima, pirjati 7-10 minuta od početka ključanja, inzistirati 1-2 sata, stisnuti. Uzmi toplo ili vruće, dodajući 1 tbsp. l. mlijeko, 5-6 puta dnevno. Bujon se ne skladišti i priprema se svakodnevno.

djeca do godinu dana - 1 tbsp. l.,

djeca 1 - 3 godine - 2 žlice. l.,

djeca od 3 do 10 godina - 3 žlice. l.,

djeca od 10 do 12 godina - 50 ml,

djeca iznad 12 godina - 1/2 šalice

i odrasli - 5-6 puta dnevno.

Medicinski fitosby broj 1 i broj 2 izmjenjuju se svaka 3-4 tjedna. Uzmi dugo vremena.

Za kašljanje i kratak dah tijekom opstruktivnog bronhitisa i tijekom napada bronhijalne astme koriste se biljke s iskašljavanjem i iscrpljenjem. To su maslačak, kamilica, gospina trava, bokvica, preslica, knotweed, stolisnik, kopriva, konjsko kopito, nevena, korijen sladića. Mogu se koristiti u obliku uvaraka, tinktura, suhog praha (tablete), obloga, losiona itd.

Nakon prestanka procesa, fitopreparati koji sadrže korijen sladića (gliciram, dodatak prehrani Lacrinate, infuzija korijena slatkog korijena, pertusin) koriste se za rehabilitaciju bolesnika s bronhijalnom astmom, s dugim tijekom najmanje mjesec dana.

Aromaterapija. Eterična ulja prikazana su samo u mikro dozama. Nanesite eterična ulja lavande, timijana, čajevca. Dodajte masažnom ulju, protrljajte prsa (5 kapi eteričnog ulja na 10 ml baze) ili koristite uljni plamenik 10 minuta dnevno.

U liječenju koriste fizikalnu terapiju, vježbe disanja, masažu, akupunkturu, stvrdnjavanje, tretman planinskog zraka, tretman sanatorija (visoko nadmorska visina, Priel-bar, Kislovodsk, južna obala Krim je osobito korisna)

Dakle, astma je bolest koja se temelji na kroničnoj upali respiratornog trakta, praćena promjenama osjetljivosti i reaktivnosti bronhija i manifestira se gušenjem, astmatičnim statusom ili, u nedostatku takvih, simptomima respiratorne nelagode (paroksizmalni kašalj, udaljeni hljebovi i kratak dah), praćeni reverzibilna bronhijalna opstrukcija na pozadini nasljedne predispozicije za alergijske bolesti, vanplućni znakovi alergije, eozinofilija u krvi i / ili i eozinofila u sputuma.

Analiza proučavane literature sugerira da bronhijalna astma zauzima vodeće mjesto u patologiji dišnog sustava. Potvrđena je relevantnost i potvrđena je potreba za sveobuhvatnim mjerama u bolesnika s bolestima bronhijalne astme. Prikazivanje sredstava fizikalne terapije, metoda provođenja nastave. Odražava osnove liječenja bronhijalne astme. Vodeća uloga u prevenciji i liječenju bronhijalne astme je vježbanje, jer kompenzira nedostatak fizičke aktivnosti suvremenog čovjeka. Fizički trening razvija fiziološke funkcije i motoričke sposobnosti, povećavajući mentalne i fizičke performanse. Terapija tjelovježbom poboljšava funkcije sustava, smanjuje napetost dišnih mišića i jača je, povećava pokretljivost prsnog koša i kralježnice, poboljšava držanje tijela, normalizira živčane procese u središnjem živčanom sustavu, jača imunološki sustav.

Kako bi se riješili problemi fizičke rehabilitacije kod bronhijalne astme u djece, potrebno je uključiti svu potrebnu terapiju vježbanja kako bi se normalizirale funkcije dišnog sustava. Primjena FU u bronhijalnoj astmi omogućuje korištenje svih četiriju mehanizama njihovog terapijskog djelovanja: toničkog, trofičkog, formiranja kompenzacija i normalizacije funkcija. Poboljšanje funkcija svih organa i sustava pod utjecajem FU sprečava komplikacije, aktivira tjelesnu obranu i ubrzava oporavak. Također, od sredstava fizičke rehabilitacije kod bronhijalne astme, široko se primjenjuju masaža i fizioterapija. U vježbama fizikalne terapije kod bronhijalne astme važno je strogo se pridržavati glavnih didaktičkih načela: pristupačnosti i individualizacije, sustavnog i postupnog povećanja zahtjeva.

kronična bronhijalna astma

1. Chuchalin A. G. "Bronhijalna astma"

2. Schetinin M. N. "Dišna gimnastika A. N. Strelnikova"

3. Epifanov V. A. “Terapijska fizička kultura”

4. Šapkova L.V. "Privatne metode adaptivne tjelesne kulture"

5. Kokosov A.I., Chereminov V.S. Astmatični bronhitis i bronhijalna astma: fizička i medicinska rehabilitacija bolesnika. Minsk, 1995.

6. Kunichev L.A. Terapijska masaža. L.: "Medicina", 1985.

7. Linklater K. Izdavanje glasa. M., 1993.

8. Medicinska rehabilitacija. Ed. VM Bogolyubov. T. 3. M., 1998.

9. Ponomarenko G.N., Vorobev M.G. Vodič za fizioterapiju. Sankt Peterburg, Baltika, 2005

10. Ponomarenko G.N., Svistov A.S. Inhalacijska terapija kronične opstruktivne plućne bolesti. St. Petersburg, BMA, 2004.

11. Ushakov A.A. Praktična fizioterapija - 2. izd., Corr. i dodatno - M .: Agencija za medicinske informacije doo, 2009.

12. Vainer E.N. Terapijska tjelovježba: udžbenik - M.: Flint: Science 2009. - 424s.

13. Gandelsman A. B. Fizička kultura i zdravlje. - Lenjingrad: "Znanje", 1986. - 31 str.

14. Dubrovsky VI Terapijski tjelovježba (kineziterapija): Udžbenik za studente - 2. izd. - M: Humanit. Ed. Centar Vlados, 2001. - 608s.

15. Korkhin M.A., Rabinovich I.M. Medicinska fizička kultura. - Lenizdat, 1990.

Objavljeno na Allbest.ru

Slični dokumenti

Studija bronhijalne astme, kroničnih upalnih bolesti dišnih puteva, karakterizirana reverzibilnom bronhijalnom opstrukcijom bronha. Proučavanje etiologije, patogeneze, kliničke slike i metoda kompleksnog liječenja bolesti.

prezentacija [801,8 K], dodana 21.12.2011

Pojam, uzroci, znakovi bronhijalne astme. Etiologija, patogeneza, klinička slika bolesti. Pregled i karakterizacija metoda liječenja bronhijalne astme bez lijekova. Proučavanje utjecaja zdravog načina života na stanje pacijenta.

seminarski rad [44,9 K], dodan 19.12.2015

Uzroci i klasifikacija astme, njezina klinička slika i težina. Načela i metode liječenja astmatičnog statusa. Karakteristike lijekova koji kontroliraju tijek bolesti i ublažavaju epizode bronhospazma.

prezentacija [151.4 K], dodana dana 21.10.2013

Pojam i klinička slika astme kao kronična upalna bolest dišnog sustava, koju karakterizira reverzibilna opstrukcija i fenomen hiperreaktivnosti bronhija. Djelovanje medicinske sestre u njegovom napadu, zahtjevi za nju.

prezentacija [512,8 K], dodana 4.9.2015

Bronhijalna astma je kronična upalna bolest dišnog sustava, koju karakterizira prisutnost reverzibilne bronhijalne opstrukcije. Čimbenici rizika za bronhijalnu astmu. Čimbenici koji izazivaju pogoršanje bronhijalne astme. Oblici bronhijalne opstrukcije.

sažetak [23,0 K], dodan 21.12.2008

Prevencija respiratornih bolesti i bronhijalne astme. Karakteristični simptomi i obilježja bronhijalne astme kao bolesti dišnog sustava. Glavne faze preventivnih mjera za sprečavanje pojave bronhijalne astme.

sažetak [48,0 K], dodan 21.5.2015

Značajke bronhijalne astme kao kronične upalne bolesti dišnog sustava. Vrste bronhijalne opstrukcije. Predisponiranje bolesti i čimbenici rješavanja. Obilježja faktora senzibilizacije. Načini aktiviranja imunološkog odgovora.

prezentacija [179,9 K], dodana 12. siječnja 2014

Pojava bronhijalne astme u djece. Nasljednost u nastanku bronhijalne astme. Klinička slika i sheme za procjenu stanja bolesnika s astmom. Analiza učestalosti bronhijalne astme u djece MMU GP broj 9 DPO-3 (odjeljak 23).

sažetak [122,9 K], dodan 15.07.2010

Klinička slika astme, glavni ciljevi i faze liječenja. Uzroci akutnog pogoršanja, načini ponovnog uspostavljanja kontrole nad tijekom bolesti. Životno opasni znakovi teškog napada astme, učinak sistemskih glukokortikoida.

prezentacija [1,2 M], dodana 17. 02. 2013. godine

Pojam bronhijalne astme kao kronična upalna bolest dišnog sustava uz sudjelovanje različitih staničnih elemenata. Čimbenici u razvoju bolesti. Klasifikacija prema težini prije liječenja. Ključni pokazatelji ozbiljnosti.

prezentacija [280,5 K], dodana 06/02/2015

Radovi u arhivima lijepo su dizajnirani prema zahtjevima sveučilišta i sadrže crteže, dijagrame, formule itd.
PPT, PPTX i PDF datoteke prikazane su samo u arhivama.
Preporučujemo preuzimanje djela.

1. Definicija bronhijalne astme. Etiologija, patogeneza, klasifikacija

Bronhijalna astmaJe kronična upalna bolest bronha, u koju su uključene ciljne stanice - mastociti, eozinofili, limfociti, što je praćeno hiperreaktivnošću i promjenjivom opstrukcijom bronhija kod osjetljivih pojedinaca, što se manifestira kao astma, kašalj ili poteškoće s disanjem, osobito noću i / ili rano ujutro.

U etiologiji astme emitiraju.

1. Predisponirajući čimbenici: nasljednost, atopija, bronhijalna hiperreaktivnost.

2.Uzročni čimbenici (doprinose pojavi bronhijalne astme kod predisponiranih osoba): alergeni (domaći, epidermalni, insekti, pelud, gljivični, prehrambeni, medicinski, profesionalni), infekcije dišnog sustava, pušenje, zagađivači zraka.

3. Čimbenici koji pridonose pogoršanju bronhijalne astme (alergeni): alergeni, niska temperatura i visoka vlažnost atmosferskog zraka, onečišćenje zraka zagađivačima, vježbanje i hiperventilacija, značajno povećanje ili smanjenje atmosferskog tlaka, promjene u magnetskom polju Zemlje, emocionalni stres.

Patogeneza bronhijalne astme

Osnova razvoja alergijske bronhijalne astme su alergijske reakcije tipa 1 (neposredne), rjeđe - 3 tipa (imunokompleksi).

U patogenezi alergijske bronhijalne astme postoje 4 faze.

Faza 1: imunološki (specifična antitijela se izlučuju (imunoglobulini E) i fiksiraju na površini mastocita i bazofila.

2 faza: imunokemijska (patokemijska) (kod ponovnog ulaska alergena u interakciju s antitijelima na površini mastocita, njihova degranulacija se javlja s oslobađanjem upalnih i alergijskih medijatora - histamina, prostaglandina, leukotriena, bradikinina, itd.).

Faza 3: patofiziološki (bronhospazam, edem sluznice, infiltracija bronhijalnog zida staničnim elementima, hipersekrecija sluzi koja nastaje pod utjecajem upalnih i alergijskih medijatora).

Kao posljedica razvoja kronične upale u bronhima, mastocitima, eozinofilima i njihovim receptorima, hiperreaktivni su na izloženost hladnoći, mirisu, prašini i drugim aktivatorima koji uzrokuju degranulaciju stanica što dovodi do bronhospazma, edema sluznice i hiperprodukcije sluzi (pseudoalergijska reakcija).

Klasifikacija bronhijalne astme

Ne postoji jedinstvena klasifikacija bronhijalne astme. Postoji radna shema prema kojoj se razlikuju oblici, ozbiljnost, faze i komplikacije bolesti.

- uglavnom alergijske (egzogene),

Težina BA:

- blaga povremena astma,

- blaga perzistentna astma,

- umjerena perzistentna astma,

- teška perzistentna astma.

Mehanizam razvoja i klinika napada bronhijalne astme

Do gušenja dolazi uslijed kontakta tijela s alergenom i manifestira se alergijskom reakcijom, najčešće tipa I: akutni spazam glatkih mišića bronhija, oticanje sluznice i oslobađanje debelog, viskoznog sputuma u lumen bronhija.

Napad gušenja može se razviti i pod utjecajem nespecifičnih čimbenika koji uzrokuju degranulaciju mastocita i oslobađanje alergija i medijatora upale iz njih, što dovodi do edema i hiperemije sluznice, infiltracije eozinofila, limfocita i drugih stanica, prekomjerne proizvodnje sluzi, tj. upala i opstrukcija bronha.